Síndrome de Cushing

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Síndrome de Cushing, grupo de trastornos similares descritos por primera vez por Harvey Williams Cushing en 1932 y producido por niveles elevados de glucocorticoides circulantes, en particular de cortisol. Los síntomas que se presentan son: enrojecimiento de las mejillas, obesidad en el tronco, aumento del apetito, cara de luna llena, piel fina que se lesiona con facilidad, mala cicatrización de las heridas, aumento de la susceptibilidad a las infecciones, debilidad y atrofia de los músculos proximales, hipertensión, acné, osteoporosis, intolerancia a la glucosa que puede producir diabetes, cansancio excesivo, amenorrea en mujeres, y euforia u otros síntomas psicológicos.

2 CAUSAS DEL SÍNDROME DE CUSHING

En condiciones normales la cantidad de glucocorticoides segregada por la corteza suprarrenal está controlada por los niveles de hormona adrenocorticotropa (ACTH) en la sangre. La ACTH es segregada por la hipófisis anterior en respuesta a las necesidades de glucocorticoides del organismo, y los niveles de glucocorticoides en la sangre tienen un efecto inhibidor sobre la secreción de ACTH, de forma que cuando se alcanza la concentración adecuada de glucocorticoides se detiene la producción de ACTH. Este mecanismo se conoce como retroalimentación negativa. El exceso de glucocorticoides responsables de este síndrome puede tener diversos orígenes.

Si la causa de los síntomas es una alteración de la hipófisis, recibe el nombre de enfermedad de Cushing. En este caso aparece un tumor en la hipófisis anterior. El tumor no obedece al mecanismo de retroalimentación negativa y segrega grandes cantidades de ACTH incluso cuando los niveles de glucocorticoides en sangre son elevados. La ACTH estimula la corteza suprarrenal para que produzca glucocorticoides y el resultado es un aumento de la concentración de éstos.

La elevación de los niveles de ACTH puede ser debida a la existencia de un tumor fuera de la hipófisis, por ejemplo, un carcinoma de células de avena de los bronquios que segrega ACTH, y su efecto sobre la secreción de glucocorticoides es similar.

El síndrome de Cushing puede ser consecuencia de una alteración en la corteza suprarrenal. Una parte de ésta puede producir cantidades excesivas de glucocorticoides. En este caso los niveles de ACTH serán inferiores a lo normal por el mecanismo de retroalimentación negativa. El exceso de glucocorticoides inhibirá la secreción de ACTH por la hipófisis. En raras ocasiones la causa puede ser una carcinoma de las glándulas suprarrenales.

Una causa frecuente del síndrome de Cushing es su aparición como efecto colateral del tratamiento prolongado con glucocorticoides instaurado para alguna otra enfermedad. Los glucocorticoides se emplean como fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores en el tratamiento de la artritis reumatoide, el asma grave, y algunas otras enfermedades.

3 TRATAMIENTO

El tipo de tratamiento del síndrome de Cushing depende de su causa, por lo que es esencial establecer un diagnóstico preciso. Si su origen es yatrogénico (se debe a la administración de glucocorticoides), es necesario disminuir el tratamiento de forma progresiva. Si la causa es un tumor en la hipófisis, éste se puede extirpar por microcirugía o ser tratado con radioterapia. Si la causa no está en la hipófisis puede ser necesario extirpar la corteza suprarrenal o tratar los síntomas de la enfermedad con fármacos que inhiben la acción de los glucocorticoides.